椎间盘源性干细胞可为再生外科和神经修复提供希望

研究背景：腰椎帕金森氏症疾病（DDD）普遍普遍认为是腰椎内炎核能及表皮环退坏而致使腰椎较高度丢失的结果。透过性的腰椎帕金森氏症病坏可以致使中枢神经系统功能损害如中枢神经系统根或小脑受到冲击等，中枢神经系统酶的损伤顺畅普遍认为是不应持续性的，缺失所需中枢神经系统从属的组织起来容易消失功能上的缺陷，目前根基医学研究的主要议程是通过酶治疗法则为中枢神经系统损伤患儿提供人所需可持续性的中枢神经系统组织起来以满足器官或组织起来的中枢神经系统从属。早先来自加拿大西雅图的科学家就炎核能祖酶（nucleus pulposus progenitor cells，NPPCs）系统性特性透过了研究，并将论断刊出在早先出版的spine新闻周刊上。现将系统性简述可能会译成如下，供人广大外科医生参考

研究设计方案：通过血液及肾脏实验评估NPPCs酶功能活性。

研究目标：对NPPCs酶透过肾脏和血液培植明确酶是否具有上皮细胞形成，油脂形成，骨形成，中枢神经系统同化功能等。

研究法则：选取非上皮细胞营养不良下颚动物的腰椎表皮核能，透过NPPCs的分离出，并在肾脏将NPPCs透过培育同化沦为有上皮细胞活性，油脂活性，中枢神经系统活性的酶大群；在血液将NPPCs透过培育同化沦为有中枢神经系统活性的酶大群，并对NPPCs和骨炎源性的间充质酶透过干酶活性遗传的对比。同时比较普通炎核能酶（NP）和NPPCs 上的中枢神经系统簇标记物Protein O和Brachyury表型。

结果：NPPCs内有干酶，并可以表达干酶遗传如Sox2，Oct3/4，Nanog，CD133，Nestin，中枢神经系统酶粘附分子等，但在Nanog表型上较间充质酶要较高（三角形图1）；NPPCs并不表达Protein O和Brachyury遗传，而在普通炎核能酶上述两者有表达。通过克隆簇分析发现，NPPCs约九成IVD酶据统计的1%。NPPCs酶在肾脏玻璃管内可以跟著同化为上皮细胞活性，油脂活性，中枢神经系统活性的酶大群；而在磷脂酶缺失的Shiverer激素血液可以同化沦为少突外膜酶，中枢神经系统元酶，专一性星形外膜前酶等。

论断：在IVD的炎核能可以作为酶经年累月和中枢神经系统重建的干酶特。

三角形图1：1.5%agarose gel上线粒体表型分析结果，左三角形图为NPPCs酶；右三角形图为骨炎源性间充质酶。NPPCs上Nanog表型约为骨炎源性间充质酶的1.7倍。

三角形图2：shiverer激素透过内源性NPPCs移植术后不同三角形内的免疫标记结果。DAPI（蓝色）标记酶核能，Alexa 488（浅绿色）引导激素内源性GFP（green fluorescent protein）转染的NPPCs酶，Alexa 568（红色）引导中枢神经系统同化增殖酶簇。A三角形图抑制ΒⅢ微管酶免疫漂白（×40），粉红色上标引导GFP+酶；B三角形图抑制NF 200免疫漂白（×40），粉红色上标引导GFP+酶；C三角形图抑制CNPase免疫漂白（×40），粉红色实上标引导有抑制CNPase炎症的抑制GFP祖酶；粉红色点上标引导无炎症的抑制GFP酶；D三角形图丘脑三角形MBP免疫漂白（×40）；E三角形图粉红色上标引导抑制GFP及抑制glial fibrillary acidic protein漂白酶。

查看信源邮箱