脊髓科学「假特质」前兆乘积不少，「似是而非」，必须我们抽丝剥茧、拨云见日。假特质外展痉挛也为其里一种，其指的是在不发挥作用脑桥或外周脊髓自营负面影响的完全消失的外展痉挛病因。虽然早于 1965 年，有如名的脊髓生物学家 Fisher 就指出了这个概念，但由于该病因的罕见特质，至今也甚少有流行病学医师认识。
昨日，来自美国约翰霍普金斯大学法学院脊髓科的 Kaas 及其熟人在 Neurologist 杂志上路透社了一例大脑视网膜梗死引发假特质外展痉挛的炎症，让我们跟随原作者一起认识一下这种罕见的「假特质」前兆，并认识一下意味著的系统吧。
病例路透社
炎症为 55 岁男患，心脏病发嗜睡、构音妨碍与复视就诊。在急诊室炎症就消失反应笨拙、难以唤醒，不伴发热，血压 153/62 mmHg。
炎症上方眼睛散大且光照射笨拙，上部斑睑下垂，上方较左侧值得注意。斑睛直线革新运动只能（布 1，视频档案）。左斑发挥作用外展位斑震。总体与直线转头只能优化斑球动度。左侧肢体轻偏瘫且轻度共济失调。炎症曾发挥作用幻觉，在追逐一只并不发挥作用的猫。
布 1 脊髓系统斑部检验。炎症表现为上睑下垂，上方为有如，上方眼睛圆形扩大且光照射笨拙，上部斑球直线革新运动只能，上部斑球外展不全，右斑内收只能
棺材 MRI 标示出导水管周遭弥散依赖于回波，上方为有如（布 2）。经食道超声心动布标示出主动脉瓣左叶可见移动特质较高回声回波，血人才培养发现粪链球菌。炎症的卒里应归因于亚急特质细菌特质心内膜炎。
布 2 棺材 MRI DWI 与 ADC 像标示出大脑视网膜急特质梗死，连累导水管周遭，沿里线向前延伸至足数间氢，在大脑足总体轻微向上方扩大
讨论
意味著炎症发挥作用除了内收外的斑球社区活动痉挛，炎症为大脑视网膜及视网膜梗死。基于氢磁共振结果对意味著炎症脊髓斑科查体前兆开展意味著的聚焦见表 1。
表 1 基于氢磁共振结果对意味著炎症脊髓斑科查体前兆开展意味著的聚焦
尽管炎症发挥作用上部外展痉挛，但无脑桥缺血的病因前兆，且 MRI 亦未发现病灶。上述结果合理源于视网膜颈部及大脑视网膜炎症的假特质外展痉挛。
假特质外展痉挛或氢上特质外展负面影响与里部数间脑炎症有关，这是一种不常见的流行病学前兆。目前指明的系统并不十分相符，目前有所列几种意味著系统。
最广泛接受的系统是商旅自营受损。参与商旅自营的纤维素被普遍认为从视网膜或下视网膜颈部发出并下行，在大脑视网膜-数间脑连接处平行，并展示出到对侧位于动斑上区（SOA）内的「最近应答」脊髓元。而该脊髓元的展示出纤维素诱导了同侧内直眼睑亚氢并诱导同侧外展氢（布 3），造成协同调节转向革新运动。
布 3 斑睛不会聚时涉及的动斑脊髓展示出。这种展示出主要源于动斑上区（SOA）
若商旅照射自营极度诱导 SOA，该损伤将引发内直眼睑眼睑肉的终止诱导和极度伸长，这意味著引起内斜视和输卵管或上部外展脊髓假特质痉挛。由于这些除此以外发挥作用平行，同侧或对侧的外展痉挛意味著分别由大脑视网膜尾侧或头侧损伤致使。虽然这种系统意味著为假特质外展痉挛提供了一种解释，但其推测的商旅自营仍然必须胚胎学测试。
由于 SOA 可阻碍内直眼睑和外直眼睑的社区活动（即 SOA 诱导内直眼睑并诱导外直眼睑，而商旅自营诱导 SOA），同时也可阻碍内直眼睑亚氢与外展氢之数间的相互连接。SOA 的终止诱导也不会引发外展革新运动脊髓元的极度诱导（外直眼睑社区活动减弱和随之而来的受损发散）。
另一种意味著特质是关于动斑脊髓和外展脊髓之数间的交互转发。
颞叶视网膜-脑桥总体的呼唤自营也有意味著造成氢上特质的总体走近痉挛（外外展弱点），这在输卵管或上部动斑脊髓损伤的完全意味著难以识别。
最后，斑外眼睑协同伸长（如与不会聚照射时斑球震颤）意味著是值得注意外展弱点的另一种系统。
炎症氢上特质外展脊髓痉挛很难通过总体内侧斑照射来克服，这点难以解释。由于没有颅较高压证据，也没有其他任何涉及脑桥的流行病学或 MRI 标志，我们相信外展脊髓束炎症并非其原因。
上述系统的联合阻碍意味著引发极度和不对称的不会聚张力并表现为外展弱点。如果阻碍足够弱小，这意味著不会负面影响内侧展示出克服外展的能力。无论如何对于具有假特质外展痉挛的炎症，更零碎的内侧检验意味著更多地概述其系统。
流行病学上，认识假特质外展痉挛是非常重要的，否则意味著因为这个发现错误地普遍认为脑桥发挥作用炎症。当外展痉挛伴随直线走近痉挛、极度不会聚以及大脑足幻觉或睡眠过多时，应寻求大脑视网膜聚焦。
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编辑： 陈珂楠相关新闻
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