Science：巨噬细胞竟是维持乳头干细胞的“摇篮”

造血很难分化成几种并不相同种类的巨噬细胞。卵巢造血在成人促进退化并且在胎儿和分娩期间是非常活跃的。造血有多种种类，从定向分化为某些器官（如卵巢）中的的巨噬细胞的造血，到差不多很难演化成精子任何巨噬细胞的造血。这些巨噬细胞也可能愈演愈烈癌变，避免归因于并最终避免癌巨噬细胞游离到其他器官中的。为了更容易地理解卵巢造血如何调节卵巢退化以及它们如何愈演愈烈癌变，来自美国和荷兰的学术研究其他部门学术研究了淋巴巨噬细胞如何通过底物讯号外周机制与卵巢造血相互依赖性。他们断定淋巴巨噬细胞在维持卵巢造血微环境（niche）中的发挥作用最主要的依赖性。相关学术研究结果于2018年5月17日在线刊登在Science出版物上，文章书名为“Notch ligand Dll1 mediates cross-talk between mammary stem cells and the macrophageal niche”。文章网络系统作者为美国普林斯顿大学的Yibin Kang系主任和Rumela Chakrabarti助手。照片来自Sushil Kumar， Rumela Chakrabarti and Yibin Kang， Princeton University。这些讯号外周机制无关一种叫作Notch的抗原，它是一种叫作Dll1的讯号底物的受体。 Kang学术研究所以前的学术研究已断定卵巢造血很难归因于大量的Dll1。在理论上的这项新的学术研究中的，这些学术研究其他部门敲击除了激素中的的Dll1遗传，断定成人的退化孝着提早，以及怀孕和分娩期间的扩张愈演愈烈提早。此外，在卵巢退化和胎儿期间，卵巢造血的数量减小了。与此同时，与Dll1敲击除激素相比，Dlll遗传完整的激素含的卵巢具有较小的再生能力和分化成成熟的巨噬细胞的能力。这些缺乏Dll1的激素在它们的卵巢中的也有较少的淋巴巨噬细胞。这些学术研究其他部门断定，Dll1与Notch2和Notch3受体的结合对始终保持在卵巢造血微环境中的极高的淋巴巨噬细胞数量是至关最主要的，并且对始终保持这些卵巢巨噬细胞处于造血状态也是非常最主要的。这些学术研究其他部门还断定Dll1的依赖于与另一种无关Wnt抗原的讯号闭环中的的遗传表述有关。 Dll1的表述避免淋巴巨噬细胞表述Wnt3、Wnt10和Wnt16遗传，这进一步减弱了卵巢造血的造血行为。当这些学术研究其他部门另遗传目的或分析化学工具让激素卵巢中的的淋巴巨噬细胞失活时，卵巢造血的活性攀升了。Kang说是，“我们得出：由卵巢造血归因于的讯号底物Dll1抑制淋巴巨噬细胞中的的讯号来维持卵巢造血。这些卵巢造血和淋巴巨噬细胞的能活和功能是相互依赖的，而且它们通过这些巨噬细胞讯号外周系统完成网络系统。”Chakrabarti说是，“这种愈演愈烈在卵巢造血微环境中的的'Notch-Wnt交谈'对卵巢退化是至关最主要的。这种交谈可能对卵巢癌归因于受到影响，这是因为这些讯号外周闭环的活性在卵巢癌中的是间歇性增加的。”原始出处：Rumela Chakrabarti，Toni Celià-Terrassa1，Sushil Kuma et al. Notch ligand Dll1 mediates cross-talk between mammary stem cells and the macrophageal niche. Science， Published online：17 May 2018， doi：10.1126/science.aan4153