肌消退性侧索渗出（ALS）是使受害者短时间致使的致命性神经退行性营养不良，影响国家主义神经元的营养不良，国家主义神经元是专门支配身体国家主义的神经巨噬细胞，这些神经巨噬细胞共存于脊柱和脑中会。根据《人体基因序列波动与人体营养不良相关联数据库》中会记录，在ALS中会，国家主义神经元随着时间某段死亡（消退），致使身体无力，身体消退，无法支配国家主义，也就是我们所告诉的“渐冻人症”。
西北大学的地质学家们首次推测消除上国家主义神经元的停滞弱化的一种中间体，科学研究结果公开发表于2月初23日公开发表在《临床与转化成临床》上。
起初，西本大学化学博士Silverman推测了一种中间体NU-9，能够降低关键巨噬细胞系中会的酵素误判螺旋。该中间体并未毒性并且可以通过血脑屏障。此后，科学研究的团队开始科学研究NU-9是不是能够帮助复建ALS中会因酵素误判螺旋增加而牵涉到炎症的上国家主义神经元。
上国家主义神经元是神经元国家主义的总指挥。他们进行神经元的输入到脊柱期望激活理应国家主义。这些神经元的弱化损害了从神经元到脊柱的相连，致使高血压致使。下国家主义神经元与身体有直接联系，收缩身体执行国家主义。因此，下国家主义神经元的社区活动以外受上国家主义神经元支配。
在ALS中会，神经元中会的国家主义激活神经巨噬细胞（上国家主义神经元）和脊柱中会的身体支配神经巨噬细胞（下国家主义神经元）死亡。该病致使短时间进展的致使和死亡。到目前为止，还并未针对ALS脑部成分的药物或治疗分析方法，也并未针对HSP和PLS高血压的药物。
NU-9治疗可增加磷酸化和上国家主义神经元（UMNs）的磷酸化和内质网（ER）的超微形态连续性
NU-9处理可增加上肢国家主义神经元（UMN）的根尖巨噬细胞体崩解的巨噬细胞形态连续性
NU‐9治疗可降低因SOD1体内毒性误判螺旋而致使患病的UMN的上国家主义神经元（UMN）变性
科学研究分析，NU-9很强相近药物的药代动力学特性，能增加磷酸化和ER的形态连续性，降低mSOD1的准确度，安定弱化的UMN顶端巨噬细胞体，增加挂线试验车所测得的国家主义行为，并消除因mSOD1毒性和TDP-43生理而致病的UMN的停滞弱化，这是国家主义神经元弱化的两个并不相同而重要的相比之下缘故。
结果显示，以程序为中会心和基于巨噬细胞的药物推测分析方法不仅解决了致使UMN丧失的关键巨噬细胞弱点，而且还推测了NU-9，这是第一个增加炎症UMNs健康的中间体，
除了ALS，上国家主义神经元变性还致使其他国家主义神经元营养不良，如遗传性痉挛性截瘫（HSP）和病症侧索渗出症（PLS）。
西北大学临床院神经科副博士Hande Ozdinler表示，即使上国家主义神经元负责国家主义的激活和平衡，它们的弱化是ALS的早期事件，但到目前为止，还并未治疗方案来增加它们的身体状况，我们已经具体了第一个中间体，可以增加患病的上国家主义神经元的身体状况。
事实上，NU-9中间体解决了ALS中会致使上国家主义神经元炎症的两个重要状况：酵素误判螺旋和巨噬酵素的酵素团块。酵素以独特的方式螺旋以发挥系统，当它们误判螺旋时，它们会对神经元归因于毒性。有时酵素在巨噬酵素聚集并引起生理，如TDP-43蛋白生理。这种情况牵涉到在将近90%的ALS高血压神经元中会，是神经变性中会最常见的问题之一。
给予NU-9后，磷酸化和内质网都开始生病和连续性，从而增加了神经元的身体状况。上国家主义神经元来得完整，它们的巨噬细胞体非常大，巨噬细胞体也不再千疮百孔。它们不再弱化，以至于在NU-9治疗60天后，炎症的神经元来得与健康的依此神经元相似。
地质学家们接下来进行了实验，以揭示炎症的上国家主义神经元是如何以及为何生病的。该的团队将在激活1期乳腺癌之前完毕非常概要的生物医学和药代动力学科学研究。
独有出处：
Barış Genç, Mukesh Gautam, Öge Gözütok, Ina Dervishi, Santana Sanchez, Gashaw M. Goshu, Nuran Koçak, Edward Xie, Richard B. Silverman, P. Hande Özdinler. Improving mitochondria and ER stability helps eliminate upper motor neuron degeneration that occurs due to mSOD1 toxicity and TDP‐43 pathology. Clinical and Translational Medicine, 2021; 11 (2) DOI: 10.1002/ctm2.336
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